提要本書將自由基和兩個看似不同的致病因數聯繫在一起，從基因調控和信號轉導水準討論了它們在衰老性疾病發生中的作用。全書包括基礎理論部分（至第八章）和臨床疾病部分（第九至第十三章）：基礎理論部分主要介紹了活性氧與信號轉導，活性氧與促細胞因數（如腫瘤壞死因數、白介素-1），核因數-kb與反應等內容；臨床部分主要介紹了自由基-理論在衰老與衰老性疾病（如動脈粥樣硬化、急性腦血管病、糖尿病和阿爾茨海默病）發生、發展中的機制。 本書可供醫學、生物學專業的有關科研人員閱讀，也可供臨床醫師參考。目錄前言章 活性氧與信號轉導　節 細胞活性氧的來源　　一、線粒體、內質網和胞質　　二、過氧物酶體　　三、結合漿膜的nadph氧化酶　　四、與花生四烯酸代謝有關的氧化酶cox和lox　第二節 活性氧的靶向信號轉導分子及其作用機制　　一、活性氧的靶向信號轉導分子　　二、活性氧作為信號分子的作用機制第二章 活性氧與促細胞因數　節 活性氧誘導促細胞因數基因表達　　一、活性氧誘導促細胞因數基因表達　　二、活性氧通過啟動nf-kb誘導促細胞因數基因的表達　　第二節 促細胞因數誘導活性氧生成　　一、促細胞因數誘導活性氧生成　　二、tnf和il-1誘導活性氧生成與促細胞因數形成正回饋環第三章 nadph氧化酶　節 吞噬細胞nadph氧化酶　　一、nadph氧化酶簡介　　二、nadph氧化酶的亞基　　三、靜止、預處理和啟動狀態下的nadph氧化酶　　四、nadph氧化酶活性的調節和終止　　五、nadph氧化酶缺陷疾病——慢性肉芽腫　第二節 非吞噬細胞nadph氧化酶（nox）　　—、nox1　　二、nox3　　三、nox4　　四、nox5　　五、雙重功能氧化酶（duox1和duox2）第四章 核因數-kb是引發反應的關鍵轉錄因數　節 nf-kb和nf-xb的啟動　　一、np-kb的組成和抑制蛋白kb　　二、nf-kb啟動及其調控　第二節 ikk複合體及其活性調節　　一、ikk複合體組成和結構　　二、ikk活性調控　第三節 ikk/nf-kb啟動的信號轉導通路　　一、tnf和il-1誘導ikk/nf-kb啟動的信號轉導通路　　二、mapks在ikk/nf-kb啟動中的作用　第四節 活性氧參與nf-kb啟動及其機制　　一、活性氧參與nf-kb啟動　　二、nf-kb啟動的細胞特異性　　三、細胞內氧化還原狀態對促基因和抗氧化基因的調控第五章 活性氧、促細胞因數與線粒體　節 線粒體與活性氧　　一、線粒體的形態結構　　二、線粒體內膜系統與活性氧　第二節 線粒體基因組與氧化損傷　　一、線粒體基因組　　二、線粒體dna突變　　三、與線粒體dna突變有關的疾病和衰老　　四、線粒體蛋白質組學　第三節 線粒體調節因數以及線粒體氧化應激與促細胞因數　　一、線粒體調節因數　　二、線粒體氧化應激與促細胞因數第六章 轉錄因數-過氧物酶體增殖劑啟動受體　節 ppars的一般特性　　一、ppar結構與功能　　二、ppar配體　　三、過氧物酶體增殖劑反應元件　　四、ppar信號轉導通路和轉導啟動調控　第二節 ppar與脂肪代謝和葡萄糖平衡　　一、ppara與脂類代謝　　二、pparγ與脂肪細胞分化、脂代謝和胰島素作用　　三、pparβ/s與脂肪代謝　第三節 ppars與氧應激和　　一、ppars與氧化應激　　二、ppars與第七章 促細胞因數——腫瘤壞死因數　節 tnf配體　　一、tnf-α和tnf一日的基因結構　　二、tnp-α的轉錄和轉錄後調控　　三、可溶性tnf和膜tnf-α及其生物效應　　四、tnf配體家族中其他成員　第二節 tnf受體　　一、tnfr1和tnfr2　　二、tnfr1和tnfr2的啟動　　三、可溶性tnfr　　四、tnfr超家族其他成員　第三節 tnfr接頭蛋白　　一、tnfr1與其相關接頭蛋白　　二、tnfr2及其相關蛋白　第四節 tnfr轉導的信號轉導通路　　一、細胞凋亡和壞死通路　　二、nf-kb啟動通路與抗凋亡作用　　三、mapk家族激酶啟動通路與tnfr工接頭蛋白　　四、磷脂酶啟動級聯　第五節 活性氧在tnfr信號轉導中的作用　　一、tnf誘導的活性氧參與nf-kb和細胞凋亡通路啟動　　二、tnf誘導的活性氧參與mapk家族激酶通路啟動　　三、進一步支持tnf誘導的活性氧參與tnfr信號轉導的事實第八章 促細胞因數——白介素-1　節 il-1α、il-1β和特異性半胱氨酸蛋白酶（ice）　　—、il-1α　　二、il-1β　　三、特異性半胱酸的il-1β轉化酶　第二節 il-1rα和il-1rβ　　—、il-1rα　　二、il-1rα和il-1rβ—acp　　三、illsr和抗il-1rα自身抗體　第三節 il-1和il-1r家族的新成員及其超家族與接頭蛋白　　一、il-1超家族　　二、il-1受體/t0ll樣受體超家族　　三、接頭蛋白　第四節 illr-1和tlr信號轉導　　一、il-1r-1信號轉導　　二、t1/st2的信號轉導　　三、tlr信號轉導　　四、illr和tnfr工信號轉導通路比較　第五節 活性氧參與illr和ti r信號轉導　　一、illrl信號轉導　　二、tlr4信號轉導第九章 衰老的自由基-理論　節 衰老過程促因數表達增加　　一、隨齡促細胞因數表達增加　　二、隨齡黏附分子表達增加　　三、隨齡促酶表達增加　第二節 衰老過程氧化還原狀態改變和nf-kb活性增加　　一、隨齡氧化還原狀態改變　　二、隨齡nf-kb活性增加及其信號轉導通路的啟動　　三、隨齡ppars活性改變與nf-kb　第三節 限制熱量攝人減弱衰老過程　　一、熱量限制抑制隨齡促因數表達增加　　二、熱量限制抑制隨齡氧化還原狀態改變　　三、熱量限制抑制隨齡nf一κb活性增加及其信號轉導通路的啟動　第四節 熱量限制對人群的抗衰老作用和對衰老性疾病的預防作用第十章 活性氧與是導致動脈粥樣硬化發展的因素　節 動脈粥樣硬化的性質　　一、動脈粥樣硬化損傷的主要特徵　　二、動脈粥樣硬化的迴圈標誌物　第二節 活性氧在動脈粥樣硬化發生中的作用及其分子和細胞機制　　一、活性氧對血管細胞的效應　　二、血管細胞生成活性氧的酶表達活性與動脈粥樣硬化　第三節 轉錄因數np一κb是活性氧誘導動脈粥樣反應的介導劑　　一、動脈粥樣硬化中nf-kb的啟動　　二、nf-kb調控動脈粥樣斑塊的主要特徵　第四節 低密度脂蛋白氧化修飾與動脈粥樣硬化　　一、ldl的氧化修飾　　二、氧化修飾ldl的致動脈粥樣硬化活性　　三、體內oκldl自身抗體　第五節 過氧物酶體增殖劑啟動受體與動脈粥樣硬化　　一、過氧物酶體增殖劑啟動受體與肝x受體　　二、pparo與動脈粥樣硬化　　三、pparγ與動脈粥樣硬化第十一章 活性氧和促細胞因數在急性腦血管病發生中的作用　節 腦組織缺血一再灌流活性氧損傷與活性氧來源　　一、缺血一再灌流腦組織的活性氧損傷　　二、再灌流腦組織活性氧的來源　第二節 促細胞因數和促酶參與腦缺血一再灌流損傷　　一、促細胞因數ii/1β和tnp一α參與缺血性腦損傷　　二、促酶cox和lox以及inos參與缺血性腦損傷　第三節 缺血性腦損傷機制和保護作用　　一、缺血性腦損傷神經元死亡機制　　二、抗氧化酶對缺血性腦的症作用和對腦損傷的保護作用　　三、抑制促細胞因數和促酶減輕缺血性腦損傷第十二章 糖尿病發生中的活性氧一機制　節 胰島素抵抗與氧應激和　　一、高血糖和遊離脂肪酸與氧應激及其信號轉導　　二、氧應激與胰島素抵抗的分子機制　　三、胰島素抵抗的因素　第二節 b細胞功能障礙與氧應激和　　一、b細胞功能障礙與高葡萄糖和遊離脂肪酸　　二、b細胞損傷的氧應激一機制　第三節 糖尿病合併症發生的氧應激一機制　　一、高葡萄糖和遊離脂肪酸與糖尿病合併症的發生　　二、糖尿病合併症發生的因素　第四節 ag正在糖尿病合併症發生中的作用　　一、線粒體活性氧過量生成促進細胞內age形成　　二、糖基化作用對生物大分子的修飾與糖尿病合併症　　三、age受體rage、age—rage信號轉導通路和對基因調控　　四、抑制age形成和阻斷rage的作用第十三章 、氧應激與阿爾茨海默病　節 日澱粉樣前體蛋白（app）基因結構及代謝調節的信號轉導通路　　一、app的基因結構、生理功能和基因突變　　二、app代謝調節的信號轉導通路　第二節 盧澱粉樣蛋白（aβ）的生成及其毒性作用　　一、aβ生成與分泌酶　　二、aβ的神經毒性作用　　三、aβ的神經毒性作用的可能機制　第三節 早老素、載脂蛋白e和tau蛋白與阿爾茨海默病　　一、早老素、載脂蛋白e與阿爾茨海默病以及它們的基因突變與aβ表型　　二、tau蛋白磷酸化與阿爾茨海默病　第四節 與阿爾茨海默病　　一、aβ沉積在阿爾茨海默病炎性反應中的作用　　二、腦內膠質細胞介導阿爾茨海默病　　三、阿爾茨海默病腦記憶體在的因數　第五節 線粒體dna突變、氧應激與阿爾茨海默病　　一、線粒體營養不良和線粒體dna突變與阿爾茨海默病　　二、線粒體與活性氧作者介紹序言

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